MALADIE DE PARKINSON

24 septembre 2010, par Dr MOMBLANO Patricia

Problèmes majeurs :
- Instabilité cardiovasculaire
- Risque respiratoire
- Interférences médicamenteuses

Description :
- Se différencie du Syndrome Parkinsonien qui se définit comme une association de symptômes traduisant une atteinte du dysfonctionnement du système extra-pyramidal : hypo ou akinésie, hypertonie, tremblement au repos des membres. Peut être secondaire à une intoxication au manganèse, exposition au monoxyde de carbone, encéphalite, utilisation prolongée de phénothiazines et butyrophénones. Ce syndrome s’observe au cours de la maladie de Parkinson proprement dit.
- La Maladie de Parkinson est une affection neurolodégénérative chronique et d’évolution progressive, responsable de troubles moteurs essentiellement.
- IL y a destruction des neurones dopaminergiques de la substance noire entrainant un déséquilibre par déficit en dopamine dans le nucleus caudale et le putamen. Habituellement les effets inhibiteurs de la dopamine sont antagonisés par les effets excitants de l’acetyl choline.
- Il existe une forme familiale autosomique dominante, mais il existe des causes toxiques : pesticides surtout, traumatisme crânien,
- Apparait entre 40 et 70 ans.
- Cliniquement:
* Hypertonie extra pyramidale, plastique, cédant par à-coups (signe de la roue dentée) attitude penchée en avant avec cyphose dorsale, persiste lors du décubitus.
* Tremblement, qui disparait aux mouvements volontaires et à la relaxation.
* Akinésie ou hypokinésie avec, visage inexpressif, rigidité, dysarthrie, hypersalivation, troubles de la déglutition, dysphagie.
* Dysautonomie neurovégétative avec hypotension artérielle
* Troubles respiratoire avec obstruction des voies aériennes respiratoires par atteinte des muscles laryngés, syndrome d’apnée du sommeil, insuffisance respiratoire restrictive liée à l’hypokinésie des muscles respiratoires. Risque de pneumopathies d’inhalation lié à l’hypersialorrhée et aux troubles de la déglutition.
- Démence dans 1/3 des cas

- Le traitement a pour but de rétablir l’équilibre entre l’activité cholinergique et l’activité striée dopaminergique.

----1- La Levo-Dopa est le pivot du traitement, elle franchit la barrière hémato méningée et est convertie au niveau du système nerveux central en Dopamine par la dopa-decarboxylase (qui ne traverse pas la barrière hémato-méningée). La L-Dopa est administrée en association avec des inhibiteurs de la decarboxylase pour minimiser les effets systémiques de la dopamine.
-- Effets secondaires de la dopamine : nausées , vomissements, excitabilité myocardique, hypovolémie et hypotension orthostatique par suppression de l’axe rénine-angiotensine, confusion, dépression, troubles psychiatriques, et le classique : "on-off" : rapides changements entre mobilité et immobilité, et des mouvements involontaires. Les dyskynésies sont des facteurs limitant au traitement et sont traités en diminuant la dose de L-Dopa et en ajoutant des anticholinergiques (Artane®).

----2 - D’autres traitements sont utilisés pour le traitement de la maladie de Parkinson :
a) inhibiteurs de la MAO-B pour bloquer la dégradation de la dopamine,
b) agonistes de la Dopamine (bromocriptine, ropinirole, pergolide, apomorphine, pramipexole), ils favorisent la sécrétion de dopamine au niveau postsynaptique, moins efficaces que la L-Dopa
c) inhibiteurs de catechol-o-methyl transferase (COMT) (tolcapone, entacapone) : diminuent la dégradagtion de la L-Dopa.
d) Neuroleptiques, dits atypiques, qui ont une action due à un effet agoniste sérotoninergique, tels la Risperdone (Risperdal®) et la clozapine (Léponex®).
e) Traitement Chirurgical : stimulation des noyaux gris centraux (en particulier le noyau sous thalamique) par des électrodes placées chirurgicalement. Elles sont réservées aux cas sensibles à la dopamine mais dont les effets secondaires sont invalidants avec dyskinésies importantes.

Implications Anesthésiques :
- Évaluer l'efficacité du traitement et ses interférences nombreuses, hypotension par hypovolémie relative, dysfonction autonomique touchant probablement le système ortho et parasympathique, baisse des réserves en noradrénaline
- Il peut exister un syndrome restrictif respiratoire secondaire à la rigidité thoracique et l’hypokinésie : demander une EFR pré opératoire en fonction de la chirurgie et de la sévérité de la pathologie.
- Syndrome d’apnée du sommeil possible.
- Les traitements seront poursuivis jusqu’au matin de l’intervention surtout la L-Dopa, son arrêt risque d’entraîner une aggravation avec akinésie et rigidité thoraciques, difficultés de sevrage postopératoire, leur reprise doit être précoce en postopératoire. Les agonistes dopaminergiques exposent au risque d’hypotension artérielle et peuvent être arrêtés progressivement dans la semaine précédant l’intervention pour être interrompus la veille. Ils seront repris à dose croissante en post opératoire. Les IMAOB ne sont pas contre indiqués ni les autres traitements.
--• En cas de non disponibilité de la voie orale on peut avoir recours au Modopar® dispersible administré par une sonde gastrique, le Modopar® gélule étant inefficace.
--• En cas d’arrêt de transit il est recommandé de l’administrer un agoniste dopaminergique : l’apomorphine : Apokinon® en sous cutané. L’association au domperidone favorise l’absorption de la L-Dopa et réduit les troubles digestifes de l’apomorphine.
--• Les anticholinergiques doivent aussi être poursuivis. Ils diminuent les sécrétions en peropératoire.
--• Gestion des patients porteur de sondes délectrostimulation : ces dernières peuvent produire des artéfacts avec l’enregistrment de l’ECG, de plus l’utilisation de bistouri électrique peut créer des lésions sévères cérébrales et dérégler le boitier de stimulation, il est préfèrable de temporairement la stimulation cérébrale dans ce cas. En cas de choc électrique externe il faut se situer le plus loin possible du boitier.
- Il y a potentialisation des effets arythmogènes de la L-Dopa par l’Halothane (bien que presque plus utilisé)
- Choisir une technique d’intubation rapide : la dysphagie, l’hypersialorrhée sont un facteur favorisant l’inhalation.
- La principale interaction médicamenteuse peropératoire est la possible prolongation d’action du midazolam ou de benzodiazépines données en prémédication, d’où retard de réveil.
- Éviter les neuroleptiques.
- Il a aussi été suggéré que les drogues de l’anesthésie à forte liaison protéique (lidocaïne, fentanyl, midazolam) pourraient augmenter la fraction libre de la sertraline (neuroleptique serotoninergique) , et initier un syndrome hypersérotoninergique
- Traiter l’hypotension par remplissage en première intention, vasopresseurs, atropine
- La Diphenhydramine (Benadryl) un anticholinergique d’action centrale, peut être utilisé pour réduire le tremblement chez un patient éveillé.
- Pas de contre indication absolue pour les autres produits de l’anesthésie :
--La Kétamine peut potentialiser la réponse hypertensive.
--Le Propofol bloque le tremblement dans la période postopératoire immédiate
- Un cas d’hyperkaliémie a été rapporté après usage de succinylcholine, en rapport avec la dénervation, cependant la plupart des rapports indiquent que les curares dépolarisants et non dépolarisants peuvent être utilisés.
- Pas de contre indication à l’ALR mais tenir compte du tremblement et de la démence
- Surveillance continue rapprochée, risque de décompensation respiratoire post opératoire par obstruction des voies aériennes supérieures, mais aussi par le biais de la rigidité thoracique en cas de sevrage brutal en L-Dopa.

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*ANESTHESIE ET MALADIE DE PARKINSON- MAPAR 1998 J. Fusciardi, F. Lebrun, Département d’Anesthésie-Réanimation Chirurgicale. CHU de Poitiers.

*Anesthésie et maladie de Parkinson J. Fusciardi Service d’Anesthésie-Réanimation Chirurgicale II, Hôpital Trousseau - Route de Loches, CHU Tours 37044 - TOURS cedex 1

* Anesthésie et Maladie de Parkinson V.Chhor-C.Karachi, AM Bonnet, L. Puybasset, T.Lescot, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière,roupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Assistance publique–Hôpitaux de Paris, UPMC–université Paris 6, 47–83, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France ; Annales françaises d’anesthésie et de réanimation, 2011,Volume 30, numéro 7-8, pages 559-568