CHOLINESTERASES (Déficit en)

26-03-2013, par Dr MOMBLANO Patricia

Problème majeur:
- Curarisation prolongée.

Description et Conduite à tenir:
- Il existe chez l’homme deux cholinestérases différant par leur origine, leur lieu de synthèse, leur structure, leur spécificité d’action, leur fonction physiologique et l’indication de la mesure de leur activité.
-*Acétylcholinestérase ou cholinestérase globulaire ou encore cholinestérase vraie qui a une affinité presque exclusivement spécifique pour l’acétylcholine. Elle est synthétisée dans le globule rouge et le tissu nerveux. Elle est présente essentiellement au niveau des synapses dans le tissu nerveux et à la jonction neuromusculaire, dans la substance grise, les poumons et la rate. Son rôle physiologique est d’assurer le fonctionnement des synapses acétylcholinergiques, en évitant l’accumulation du neurotransmetteur.
-* La Butyrylcholinestérase ou pseudocholinestérase ou cholinestérase plasmatique : Elle a une affinité beaucoup plus large ; elle peut hydrolyser un grand nombre d’esters synthétiques et naturels, y compris l’acétylcholine et la succinylcholine. Elle est retrouvée dans le plasma ou le sérum, dans le foie (siège de sa synthèse), le pancréas, l’intestin et d’autres tissus. Elle permet l’hydrolyse des curares dépolarisants, mais aussi de l’acide acétylsalicylique, de la procaïne et du mivacurium d'où une paralysie prolongée de 2 à 9 heures en cas de déficit.

- Le déficit peut être héréditaire transmis sur mode autosomique récessif par mutation du gène BChE . Il peut également être acquis, en effet certains facteurs diminuent leur quantité: grossesse, affections hépatiques, malnutrition, intoxication aux organophosphorés, insuffisance rénale). L'hypothermie et l'acidose peuvent déprimer l'activité des pseudocholinestérases

- Pas de curarisation prolongée pour curares dégradés par voie d’Hoffman (hydrolyse plasmatique): Cistracrium, Atracurium
- Le même groupe enzymatique est impliqué dans le métabolisme du Rémifentanyl, de l'esmolol(1), cependant des études in vitro et invivo(2) semblent démontrer que la durée d'action de ces 2 substances n'est pas modifiée en cas de déficit en pseudocholinestérase.

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*Information sur Emedicine fromWebMD: Pseudocholinesterase Deficiency
Author: Daniel R Alexander, MD, Consulting Staff, Departments of Internal Medicine and Pathology, Franklin Square Hospital Center


*(1)Clinical Anesthesia Par Paul G. Barash,Bruce F. Cullen,Robert K. Stoelting,Michael Cahalan. p.509. Ed.Wolters Kluwer Health.

*(2)Remifentanil’s Effect Is Not Prolonged in a Patient with Pseudocholinesterase Deficiency
Jocelyn Manullang, MD and Talmage D. Egan, MD
Anesthesia & Analgesia August 1999 vol. 89 no. 2 529.